Μια νέα μελέτη του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας υπογραμμίζει ένα ανησυχητικό δεδομένο: Τα κρούσματα καρκίνου του πνεύμονα αυξάνονται σε άτομα που δεν έχουν καπνίσει ποτέ, ιδίως στις γυναίκες. Τα ευρήματα, που δημοσιεύονται στο The Lancet Respiratory Medicine, αποκαλύπτουν, συγκεκριμένα, ότι το αδενοκαρκίνωμα, ο πιο κοινός τύπος καρκίνου του πνεύμονα σε μη καπνιστές, αντιπροσωπεύει σχεδόν το 60% των περιπτώσεων αυτού του καρκίνου στις γυναίκες και το 45% στους άνδρες.
Σύμφωνα με τα διαθέσιμα στοιχεία, μόνο το 2022, διαγνώστηκαν παγκοσμίως περίπου 2,5 εκατομμύρια νέες περιπτώσεις καρκίνου του πνεύμονα, αύξηση 300.000 περιστατικών συγκριτικά με το 2020. Η μελέτη υποδηλώνει ότι περιβαλλοντικοί παράγοντες -ιδίως η ατμοσφαιρική ρύπανση- σε συνδυασμό με τη γενετική προδιάθεση και τις ανοσολογικές αντιδράσεις, μπορεί να οδηγούν σε αυτή την αύξηση του καρκίνου σε μη καπνιστές.
Οι γενετικοί «ένοχοι»
Όπως επισημαίνει η Pinar Uysal-Onganer, ερευνήτρια Μοριακής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Westminster, σε άρθρο της στο The Conversation, ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου για τους μη καπνιστές είναι οι γενετικές μεταλλάξεις, ιδίως στο γονίδιο EGFR, που συμμετέχει στην παραγωγή μιας πρωτεΐνης στην επιφάνεια των κυττάρων που εμπλέκεται στην ανάπτυξη και τη διαίρεση. Οι μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο, που εντοπίζονται στο 19% των μη καπνιστριών της Δύσης, οδηγούν σε ανεξέλεγκτη κυτταρική διαίρεση και ανάπτυξη όγκων. Οι βελτιωμένες γενετικές εξετάσεις έχουν καταστήσει ευκολότερη την ανίχνευση αυτών των μεταλλάξεων, ωστόσο η αυξανόμενη έκθεση στην ατμοσφαιρική ρύπανση μπορεί να ενισχύσει τον επιπολασμό τους.
Άλλες γενετικές αλλαγές που οδηγούν στην ανάπτυξη καρκινικών όγκων περιλαμβάνουν μεταλλάξεις στα γονίδια ALK και ROS1, που εντοπίζονται σε περίπου 5% των περιπτώσεων καρκίνου του πνεύμονα σε μη καπνιστές. Ευτυχώς, τα βελτιωμένα προγράμματα προσυμπτωματικού ελέγχου έχουν συμβάλει στον αποτελεσματικότερο εντοπισμό αυτών των μεταλλάξεων.
Οι μεταλλάξεις του TP53, ενός κρίσιμου γονιδίου, που καταστέλλει τους όγκους, εντοπίζονται επίσης συχνότερα σε μη καπνίστριες. Το γονίδιο αυτό εμποδίζει τα κύτταρα να γίνουν καρκινικά, ενώ η μετάλλαξή του οδηγεί σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των κυττάρων. Τα οιστρογόνα μπορεί να αλληλεπιδράσουν με τις μεταλλάξεις του TP53, ενισχύοντας τον κίνδυνο με την πάροδο του χρόνου.
Επιπροσθέτως, οι μεταλλάξεις στο γονίδιο KRAS συνδέονται συνήθως με τον καρκίνο του πνεύμονα που σχετίζεται με το κάπνισμα, ωστόσο εντοπίζονται όλο και περισσότερο σε μη καπνιστές – ιδίως σε γυναίκες.
Πέρα από τη γενετική
Πρόσφατες μελέτες υποδεικνύουν ότι η έκθεση σε μικροσκοπικά σωματίδια του αέρα μπορεί να είναι υπεύθυνη γι’ αυτές τις μεταλλάξεις σε μη καπνίστριες γυναίκες. Δεδομένου ότι τα επίπεδα αυτών των σωματιδίων (PM2.5) συνεχίζουν να αυξάνονται σε πολλές πόλεις, η έκθεση σε αυτά θα μπορούσε να αποτελεί έναν ακόμη παράγοντα εμφάνισης, όχι μόνο καρκίνου του πνεύμονα, αλλά και άλλων τύπων καρκίνου στις γυναίκες.
Εκτός από τη γενετική προδιάθεση, οι ορμονικές διακυμάνσεις μπορεί να επηρεάσουν την ανάπτυξη όγκων στις γυναίκες. Πειραματικές μελέτες υποδηλώνουν ότι τα οιστρογόνα προάγουν την ανάπτυξή τους, ενώ άλλα ερευνητικά δεδομένα δείχνουν ότι οι γυναίκες που λαμβάνουν θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης (HRT) αντιμετωπίζουν μικρότερο κίνδυνο.
Η χρόνια φλεγμονή θα μπορούσε επίσης να εξηγήσει γιατί ο καρκίνος του πνεύμονα αυξάνεται στις μη καπνίστριες. Οι γυναίκες έχουν περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν αυτοάνοσα νοσήματα, κάτι που, με τη σειρά του, επηρεάζει τον κίνδυνο καρκίνου. Τα αυτοάνοσα σημειώνουν ραγδαία αύξηση παγκοσμίως, πιθανώς λόγω περιβαλλοντικών αλλαγών, αλλαγών στη διατροφή και μετατοπίσεων στο μικροβίωμα του εντέρου. Η επίμονη φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει επαναλαμβανόμενες βλάβες στους ιστούς, αλλαγές στο DNA και να προωθήσει την ανώμαλη ανάπτυξη των κυττάρων, ενισχύοντας τον κίνδυνο καρκίνου.
Γυναίκες με αυτοάνοσα νοσήματα όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα και ο ερυθηματώδης λύκος έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν καρκίνο του πνεύμονα, πιθανώς λόγω της μακροχρόνιας φλεγμονής στους πνεύμονες. Τα φλεγμονώδη μόρια – όπως η ιντερλευκίνη-6 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκων άλφα – μπορούν να βοηθήσουν τα καρκινικά κύτταρα να επιβιώσουν και να εξαπλωθούν.
Καθώς αυξάνεται το προσδόκιμο ζωής, όλο και περισσότερες γυναίκες συσσωρεύουν βλάβες στο ανοσοποιητικό σύστημα, γεγονός που οδηγεί σε υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του πνεύμονα. Επιπλέον, παράγοντες που σχετίζονται με την εργασία, η ρύπανση και οι χημικές ουσίες στο σπίτι μπορούν να επιδεινώσουν τα προβλήματα του ανοσοποιητικού, αυξάνοντας τον κίνδυνο.
Η ατμοσφαιρική ρύπανση έχει αναγνωριστεί εδώ και καιρό ως σημαντικός παράγοντας για τον κίνδυνο καρκίνου του πνεύμονα, αλλά τα νέα στοιχεία δείχνουν ότι οι γυναίκες μπορεί να είναι ιδιαίτερα ευάλωτες. Οι πνεύμονες των γυναικών είναι μικρότεροι, με στενότερους αεραγωγούς, γεγονός που σημαίνει ότι μεγαλύτερες ποσότητες σωματιδίων μπορεί να παγιδεύονται εκεί, καθιστώντας τις γυναίκες πιο ευάλωτες στις βλαβερές επιδράσεις των ρύπων. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι τα οιστρογόνα ενισχύουν τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις όταν εκτίθενται σε ρύπους, κάνοντας τον πνευμονικό ιστό πιο επιρρεπή σε βλάβες.
Τέλος, πρόσφατες έρευνες δείχνουν ότι ο ιός HPV μπορεί επίσης να συμβάλλει στον καρκίνο του πνεύμονα στις γυναίκες, υπογραμμίζοντας την ανάγκη για περαιτέρω μελέτη και προληπτικά μέτρα.
Η δρ. Uysal-Onganer καταλήγει στο συμπέρασμα ότι η κατανόηση του ρόλου των ανοσολογικών, ορμονικών, γενετικών και ιογενών παραγόντων είναι το κλειδί για τον έγκαιρο εντοπισμό του καρκίνου του πνεύμονα, τη δημιουργία αποτελεσματικότερων θεραπειών και την ανάπτυξη καλύτερων τρόπων πρόληψής του.