Η Παροδική Σφαιρική Αμνησία (TGA) ορίζεται ως η αιφνίδια, παροδική απώλεια μνήμης και δυνατότητας “εγγραφής” νέας μνήμης που δεν αποδίδεται σε άλλα νευρολογικά αίτια, όπως εγκεφαλικό επεισόδιο ήεπιληπτική κρίση. Η διάρκεια των επεισοδίων είναι έως 24 ώρες, ωστόσο συνήθως διαρκούν αρκετά λιγότερο (τυπικά έως 6 ώρες).
Κλινική Εικόνα
Τα επεισόδια TGA παρουσιάζονται αιφνίδια, συνήθως μετά από κάποιο εκλυτικό παράγοντα. Οι πιο συχνοί εκλυτικοί παράγοντες είναι το συναισθηματικό stress, η φυσική άσκηση και η αιφνίδια αλλαγήθερμοκρασίας (συχνά επαφή με κρύο νερό κατά το καλοκαιρινό μπάνιο). Χαρακτηριστικό της TGA είναι η παροδική “απώλεια” της πρόσφατης μνήμης και η αδυναμία “εγγραφής” νέων μνημονικών στοιχείων κατά τη διάρκεια του επεισοδίου. Τυπικά, οι ασθενείς επαναλαμβάνουν τις ίδιες ερωτήσεις , ενώ η γνωσιακή διαταραχή περιορίζεται μόνο στο κομμάτι της μνήμης. Δεν παρατηρείται θόλωση της συνείδησης ή απώλεια της ατομικής ταυτότητας, ενώ κάποιες φορές συνυπάρχουν μη – εστιακά νευρολογικά συμπτώματα ,όπως κεφαλαλγία, ναυτία ή έμετος, ενώ πιο σπάνια έχουν αναφερθεί παραισθησίες, αίσθημα επικείμενου θανάτου, τρόμος, θωρακαλγία και εφίδρωση.
Παθοφυσιολογία
Η TGA φαίνεται πως προκαλείται από παροδική διαταραχή των CA1 νευρώνων του ιπποκάμπου λόγω μεταβολικού stress. Δεν υπάρχει σαφής συσχετισμός των αιτιών που προκαλούν αυτή την εικόνα, ωστόσο σχηματικά έχουν κατηγοριοποιηθεί οι κάτωθι πιθανές αιτίες:
Αρτηριακή Ισχαιμία
Φλεβική συμφόρηση
Ημικρανία
Ψυχογενή αίτια
Υπέρ της θεωρίας της αρτηριακής ισχαιμίας συνηγορεί η υπόθεση της ισχαιμίας των CA1 κυττάρων του ιπποκάμπου και η συχνή ανεύρεση DWI εστιών αυξημένου σήματος σε MRI στους κροταφικούς λοβούς έως και τρία 24ωρα μετά το επεισόδιο. Με βάση τη θεωρία αυτή, ωστόσο, υπάρχει αδυναμία εξήγησης της απουσίας εστιακών νευρολογικών σημείων κατά τη διάρκεια του επεισοδίου.
Σχετικά με τη θεωρία της φλεβικής συμφόρησης, φαίνεται ότι μηχανικά ανάλογα που προκαλούν αυξημένη συμπαθητικοτονία (επαφή με κρύο νερό, άσκηση, διαταραχή συναισθήματος), καθώς και ασκήσεις τύπου Valsalva προκαλούν παροδική αύξηση της ενδοθωρακικής πίεσης, ενώ ενισχυτική της θεωρίας αυτής μοιάζει να είναι η ανατομία της αποχέτευσης των εγκεφαλικών φλεβών από την περιοχή των ιπποκάμπων στην κοινή μεγάλη φλέβα του Galen. Η αγγειακή αυτή θεωρία αδυνατεί να εξηγήσει σαφώς τη μεγάλη διάρκεια των συμπτωμάτων της TGA.
Ως προς την ημικρανική θεωρία, φαίνεται ότι θεωρείται ως υπεύθυνος πρόκλησης των επεισοδίων, παρόμοιος μηχανισμός με την ημικρανική αύρα, ο οποίος σχετίζεται με μαζική απελευθέρωση γλουταμικού και επακόλουθη μικρής διάρκειας φλοιϊκή αποπόλωση.
Τέλος, σχετικά με τα ψυχογενή αίτια, η υποστηρικτική αυτών θεωρία εδράζεται στη διακοπή που προκαλείται στο “συναισθηματικό” κύκλωμα μεταξύ αμυγδαλής – ιπποκάμπου – ραβδωτού σώματος – προμετωπιαίου φλοιού. Η ψυχογενής αμνησία σχετίζεται, άλλωστε, με διάφορες διαταραχές της ψυχικής σφαίρας, όπως το PTSD και αποσυνδετικού τύπου διαταραχές, στις οποίες η απώλεια μνήμης θεωρείται μηχανισμός άμυνας.
Διαφορική Διάγνωση
Η διαφορική διάγνωση της TGA αποτελεί ένα δύσκολο κομμάτι για τον κλινικό Νευρολόγο. Σε κάθε περίπτωση που τίθεται το ενδεχόμενο πιθανής TGA θα πρέπει να ακολουθούνται τα εξής :
MRI εγκεφάλου (εντός 72 ωρών από την έναρξη του επεισοδίου)
Ηλεκτροεγκεφαλογράφημα
Ορθή λήψη ιστορικού από μάρτυρα του επεισοδίου
Κατά περίπτωση, πιθανώς να απαιτηθεί περαιτέρω παρακλινικός έλεγχος (αγγειογραφία, triplex καρωτίδων και σπονδυλικών αρτηριών, κλπ.)
Οι πιο συχνές νοσολογικές οντότητες που εμπλέκονται στη διαφορική διάγνωση της TGA είναι:
TEA (Transient Epileptic Amnesia)
Ισχαιμικό ΑΕΕ
Ημικρανία με αύρα
Υποξία
Ψυχογενής / αποσυνδετική αμνησία
Κάθε μία από τις παραπάνω οντότητες έχει χαρακτηριστικά στοιχεία, τα οποία συνήθως μας επιτρέπουν να τις διαχωρίσουμε κατά την κλινική προσπέλαση του περιστατικού.
Παράγοντες Κινδύνου & Επανεμφάνιση Επεισοδίων
Ως παράγοντες κινδύνου για επεισόδια TGA έχουν αναφερθεί καρδιαγγειακά προβλήματα, καθώς και θετικό ιστορικό ημικρανίας. Από μελέτες πάνω σε αυτό το κομμάτι έχει διαπιστωθεί , άλλωστε, πως ασθενείς που παρουσιάζουν >1 επεισόδια TGA εμφανίζουν μεγαλύτερη πιθανότητα ανεύρεσης αθηρωματικής νόσου των καρωτίδων ή/και ισχαιμικής καρδιακής νόσου.
Συνολικά, το ποσοστό των ασθενών που παρουσίασαν >1 επεισόδιο TGA ανέρχεται στο 8-24%.
Θεραπεία
Τα επεισόδια της TGA δεν επιδέχονται θεραπευτικής παρέμβασης. Η όποια θεραπευτική αγωγή μπορεί να χορηγηθεί, σχετίζεται με την (πιθανή) ανεύρεση του παθοφυσιολογικού παράγοντα που προκάλεσε το επεισόδιο.
Εν κατακλείδι, η TGA αποτελεί συχνά μια καλοήθη παροδική “δυσλειτουργία” της μνήμης, η οποία εκδηλώνεται με αιφνίδιο και συχνά επεισοδιακό τρόπο. Χρήζει ενδελεχούς διερεύνησης σχετικά με τη φύση και την αιτιοπαθογένεια των επεισοδίων, καθώς και ρύθμιση των – κατά περίπτωση - παραγόντων κινδύνου. Τέλος, θα πρέπει να γίνεται ορθή ενημέρωση του ασθενή και του περιβάλλοντός του, για την αποφυγή των πιθανών εκλυτικών αιτίων νέου επεισοδίου, αλλά και τον κατάλληλο χειρισμό σε περίπτωση επανεμφάνισης επεισοδίου TGA.
Του Νευρολόγου Νικόλαου Τσιτσάρα
